― 中枢性疲労を代謝の視点から考えてみる ― 現在の脳科学では、脳に可塑性があるということは、ほぼ定説として受け止められています。脳損傷後、元の状態に完全に戻るわけではありませんが、神経回路の再編成によって「今より動きやすくなる」「できることが増える」といった変化が起こり得ることは、臨床でも日常的に経験されているところだと思います。 一方で、現場にいると、 疲労が非常に強い 刺激量を増やすと調子を崩す 一見できているのに、持続しない といったケースにも、しばしば遭遇します。 こうした状態は、単純に「可塑性を引き出せばよい」という説明だけでは、少し捉えきれない印象を受けます。 可塑性の前に、エネルギーの話を シナプス可塑性や神経回路の再編成といった現象は、情報処理の問題として語られることが多いのですが、そもそもそれらは エネルギーを消費する現象 です。 神経活動そのものに加え、 イオン勾配の回復 グリア細胞による環境調整 ネットワーク全体の再構築 これらはすべて、ATP供給を前提としています。 このエネルギー産生の中心にあるのが、ミトコンドリアです

今年も順調にお仕事をさせて頂きました。皆様ありがとうございます。 様々な繋がりの中で、色々勉強もさせて頂きました。 今年は年末に入って、驚くようなニュースが入ってきました。 今年私が最も注目したニュースです。 https://neurosciencenews.com/fmri-neural-activity-30057/?fbclid=IwY2xjawO6lLpleHRuA2FlbQIxMQBzcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEeMwhyO4dZfJOONwoHWRU1pq2zKJ1kWi118-fs3zZJmqRkWVmKgG8_GYnrobA_aem_hOZs0UpSSkMDXMqNbh9fIg この研究報告を簡単に紹介します。 1. 研究の主な発見 これまで、fMRIは「脳が活性化すると、酸素を補うために血流が増える」という前提（血流依存性信号：BOLD信号）に基づいて、脳活動を推定してきました。しかし、ミュンヘン工科大学（TUM）などの研究チームが調査したところ、 約40%のケースで、fMRIの

近年、FIM利得などの指標を用いて、病院のリハビリテーションの「質」を評価しようという流れが進んでいます。 しかし本当に、ADL評価だけで脳卒中リハビリテーションの効果や質を正しく測ることができるのでしょうか。 臨床のPTやOTであれば、一度はこの疑問を抱いたことがあるのではないかと思います。 もしかすると、医師や看護師の中にも「なんだか腑に落ちない」と感じている方がいるかもしれません。もし感じているなら、かなり意識が高い方です。(^^) そもそも、FIMでリハビリテーションの質を測ろうとすること自体が、制度構造として大きな問題を抱えています。 なぜなら、FIM利得を基準に質を評価するのであれば、病院側は「FIMが改善しやすい患者」を優先的に入院させるほど、数字が良く見えるからです。 つまり、FIMが伸びやすい人を集めれば集めるほど、病院の“質”が高く見えるように制度が設計されているわけですね。 そして今後、こうした流れの延長として「FIM利得で質を規定し、得点が高い病院に保険点数を上乗せする」という制度が導入されれば、その傾向はさらに強まるでし

ミトコンドリア。(^^) 図はWikipediaよりお借りしています。⑨がおなじみミトコンドリアですね。 細胞の中に存在していて、 栄養素を酸化してATPという形のエネルギーを作り出す細胞小器官です。 筋繊維（筋細胞）等は、エネルギーを利用しているのはイメージつきやすいかもしれませんが、脳の神経細胞も伝達物質の産生、放出、軸索の伸張によるシナプス形成や物質輸送などにエネルギーが必要ですので、神経細胞内に多くのミトコンドリアを含んでいます。 ミトコンドリアはどの様にATPを作り出しているのかというとご存じTCA（クエン酸）回路ですね。 ブドウ糖は、細胞内で解糖系により分解され、1分子のブドウ糖から2分子のピルビン酸と少量（2分子）のATPが生成されます。 このピルビン酸は酸素がある場合はミトコンドリアに取り込まれて大量にATPを産生するようなメカニズム〜TCA回路と電子伝達系 （酸化的リン酸化） が働くことになります。 酸素が無い場合は、ピルビン酸はミトコンドリアに取り込まれず、細胞質で乳酸に変えられることになります。この場合、ミトコンドリア内でA