ふと、パーキンソン病の病態について調べていたというか、なにげにネットを見ていたのです。
するとパーキンソン病の病態について、ドーパミン(DA)が減少して、相対的にアセチルコリン(Ach)が増えたことになって振戦などが出現するとの記載がありました。
この説明で行われているのは基底核内の直接路の説明では無いかと思うのです。
であればですね。
Achが優位になるとD2受容体が興奮性に尾状核/被殻の抑制をコントロールできずAchが優位になって抑制性に働きかけることで入力部である線条体から出力部の淡蒼球内節/黒質網様部への抑制出力が低下することになります。結果ターゲットシステムへのGABA出力が増してターゲットシステムは持続的に抑制を受けるはずです。つまり運動が起きない(開始できない)と言うことになると思うのです。振戦とは強い関連がなさそうな気がしますよね。
う〜ん。
振戦をどのように捉えるのかと言うことになるのだろうと思うのですけれど、振戦が「不要な運動の出現」であるとすれば、それを押さえる(抑制する)のはハイパー直接路か間接路であろうと思うのです。
で、ふと思い出したのが 脳深部刺激療法（DBS）です。
これは視床下核を刺激するというものです。
視床下核が常に刺激を受けていて易興奮性になるとすると、基底核出力（GABA)がでるので、振戦などは抑えれることになりますよね。
まぁ、複雑な回路なので一概に判断することは出来ないのだろうと思いますけれど。
ところが、ネットを見るとパーキンソン病はDAとAchのバランスの崩れでAch優位となるため様々な症状が出るとあるわけなのです。。まぁ、そうなのだろうとは思うのですが、脳幹においてはAchは抑制性の働きがあります。Achが他の物質より優位であるなら強剛はおそらく出ないのでは無いかと思います。
基底核の出力は脳幹の脚橋被蓋核（PPN)にもあります。
Ach細胞が豊富な脚橋被蓋核は基底核の抑制性制御を受けているのです。DA不足によって間接路が上手く機能しなくなると抑制性出力が増加します。脚橋被蓋核は抑制を受けるので脳幹においてはAchは相対的に減ることになります。
姿勢制御上、脳幹のAchの低下は抑制性網様体脊髄路の働きが落ちることになりますので、セロトニンによる興奮性網様体路が優位になると考えることが出来ます。ですので、全身のγ系の興奮による強剛が説明できるのだろうと思います。
これは高草木先生の「大脳基底核の機能：パーキンソン病との関連において」という2003年の文献です。古いので、また変わっているかも知れませんけれど、この時点では高草木先生はパーキンソン病を基底核の抑制出力増加によって抑制性網様体脊髄路が機能低下している状態による症状と考えておられたのだと思います。
ですから、パーキンソン病の基底核の働きを考える上ではAch>DAといった伝達物質のバランスの崩れが問題になっていて、姿勢制御を考える上では脳幹におけるAch<5-HTという伝達物質のバランスの崩れが問題になっていると言うことなのでしょう。
たぶん。(^_^;)
そうするとですね。リハビリテーションはどのように考えるのかと言うことになってくるのですけれど。
基底核の抑制性出力を調整するためには機能が落ちているとは言っても基底核ループが活発に活動する必要があるだろうとおもうのです。
その為には感覚情報が必要です。
所が体性感覚に大切な筋紡錘は過剰に興奮して感覚を異常にしているわけです。
そこに持ってきて動きが乏しくなることから局所循環障害は起きていることでしょう。さらに感覚の異常は強くなって、脳に適切な感覚入力が起きにくいことが推測されます。
環境を整えるのと同時に体性感覚が多彩に入力できるように確りと筋を含む軟部組織に働きかけつつ運動を誘導する必用はあるのでしょう。
たぶん。(*^_^*)